Nasenschleimhaut steuert Erkältungsverlauf
Ob eine Erkältung mild oder heftig verläuft, hängt stark davon ab, wie die Nasenschleimhaut auf Rhinoviren reagiert.
Rhinoviren sind die Hauptverursacher von Erkältungen und treffen fast jeden Menschen mindestens einmal im Jahr. Meist verlaufen die Infektionen harmlos, doch bei Menschen mit Asthma, chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD), Rauchern oder kleinen Kindern können sie zu schweren Atemwegsproblemen führen. Warum identische Virusmengen bei verschiedenen Menschen so unterschiedliche Krankheitsverläufe auslösen, hat ein Team von Forschenden jetzt genauer untersucht.
Interferone als Schutzschild
In ihren Untersuchungen nutzten die Forschenden menschliche Nasenzellen, die in einem Labormodell die Nasenschleimhaut realitätsnah nachbildeten. Sie entdeckten, dass die Nasenzellen selbst eine zentrale Rolle bei der Virusabwehr spielen. Eine wirksame Reaktion läuft über sogenannte Interferone: Diese Signalmoleküle werden früh von den Zellen freigesetzt und aktivieren antivirale Gene – wie ein Frühwarnsystem, das die Virusvermehrung einschränkt. Bei niedriger Viruslast sorgt diese Abwehr dafür, dass nur wenige Zellen infiziert werden und die Infektion meist mild oder sogar symptomlos bleibt.
Wenn die Abwehr versagt
Kommt es hingegen zu einer schwachen Interferon-Antwort oder ist die Viruslast hoch, verschiebt sich das Gleichgewicht. Das Virus breitet sich stärker aus, und die Zellen lösen eine deutliche Entzündungsreaktion aus. Gesteuert wird diese über das Signalprotein NF-κB und das Inflammasom NLRP1, das die Freisetzung proinflammatorischer Botenstoffe wie IL-1β antreibt. Gleichzeitig produzieren die Zellen mehr Schleim, und entzündliche Abwehrzellen werden angelockt. Solche Reaktionen können erklären, warum manche Menschen bei Erkältungen oder Virusinfektionen mit Asthma oder COPD ernsthafte Atemwegsprobleme entwickeln.
Neue Ansatzpunkte für Therapien
Interessanterweise zeigte die Studie, dass sich diese Entzündungsreaktion gezielt abschwächen lässt, indem die NLRP1-IL-1-Signale blockiert werden. Das eröffnet Perspektiven für Therapien, die nicht direkt das Virus angreifen, sondern die vom Körper selbst getriebene Entzündungsreaktion bremsen. Frühere Versuche, die direkt auf die Virusvermehrung zielten, hatten nur begrenzten Erfolg.
Balance zwischen Abwehr und Entzündung
Die Ergebnisse verdeutlichen, dass der Verlauf einer Rhinovirus-Infektion stark davon abhängt, wie die Nasenschleimhaut auf das Virus reagiert. Eine starke Interferon-Antwort begrenzt die Infektion, während eine schwache Abwehr Entzündung und Schleimproduktion fördert. Nach Ansicht der Forschenden dürften ähnliche Mechanismen auch für andere Atemwegsviren gelten, die vergleichbare Abwehrwege in den Schleimhäuten aktivieren. Die Unterschiede in der Schleimhautabwehr könnten also erklären, warum manche Menschen stärker betroffen sind: Personen mit geschwächter oder weniger reaktionsfreudiger Nasenschleimhaut, etwa durch chronische Erkrankungen, Alter oder Umwelteinflüsse, entwickeln also eher schwere Symptome.
(red)
